탄수화물 대사는 호르몬에 의해 조절됩니다. 탄수화물 대사의 호르몬 조절 및 병리

01.07.2020

벨로루시 공화국 교육부

벨로루시 주립 체육 아카데미

학과: "생화학"

주제: "근육 활동 중 탄수화물 대사의 호르몬 조절"

수행됨:

코발레비치

예카테리나 블라디미로브나

1학년 학생회 112호

SI 및 E 학부

민스크 2002
호르몬의 개념, 생물학적 역할.

내분비 계- 호르몬을 생성하여 혈액으로 직접 방출하는 분비선 시스템. 내분비샘 또는 내분비샘이라고 불리는 이 샘에는 배설관이 없습니다. 그들은 신체의 다른 부분에 위치하지만 기능적으로 밀접하게 상호 연결되어 있습니다. 그림은 인체의 주요 내분비샘의 위치를 보여줍니다. 그림에서 누락된 송과선(골단)은 충분히 연구되지 않았지만 현재는 내분비계의 일부로 분류됩니다. 이 샘은 중뇌에 있는 작은 구조물로, 포유류에서는 눈에서 뇌를 통해 들어오는 신경 자극이 호르몬 신호로 전환되어 멜라토닌 호르몬이 분비되는 신경내분비 변환기의 역할을 합니다. 멜라토닌은 생리적 기능의 일일 변동과 계절적 성적 주기를 포함한 생물학적 리듬에 영향을 미칩니다. 하등 척추동물의 경우 송과선은 빛(“제3의 눈”)을 직접 감지할 수 있습니다.

호르몬, 특정 세포에서 생산되며 신체 기능을 제어, 조절 및 조정하도록 설계된 유기 화합물입니다. 고등 동물은 신체가 지속적인 내부 및 외부 변화에 적응하는 데 도움이 되는 두 가지 조절 시스템을 가지고 있습니다. 그 중 하나는 신경 및 신경 세포 네트워크를 통해 (충동의 형태로) 신호를 빠르게 전달하는 신경계입니다. 다른 하나는 내분비계로 혈액 내에서 운반되는 호르몬의 도움으로 화학적 조절을 수행하고 방출 장소에서 멀리 떨어진 조직과 기관에 영향을 미칩니다. 화학적 의사소통 시스템은 신경계와 상호작용합니다. 따라서 일부 호르몬은 신경계와 영향에 반응하는 기관 사이에서 중재자(전달자) 역할을 합니다. 따라서 신경적 조정과 화학적 조정의 구별은 절대적이지 않습니다.

인간을 포함한 모든 포유류에는 호르몬이 있습니다. 그들은 또한 다른 살아있는 유기체에서도 발견됩니다. 호르몬의 생리적 작용은 다음을 목표로 합니다.

1) 체액 제공, 즉 혈액을 통해 수행되며 생물학적 과정의 조절;

2) 내부 환경의 완전성과 불변성, 신체의 세포 구성 요소 간의 조화로운 상호 작용을 유지합니다.

3) 성장, 성숙 및 번식 과정의 규제.

뇌하수체는 주요 내분비선으로, 다른 땀샘의 활동에 따라 달라집니다. 뇌하수체는 뇌 아래 두개골에 위치하므로 하수질 부속기라고도 합니다. 위치, 구조 및 기원 모두에서 뇌하수체는 신경계와 연결되어 있으며 호르몬 생성을 강화하거나 억제하여 영향을 미칩니다.

약 0.5그램에 불과한 작은 크기와 무게에도 불구하고 뇌하수체는 본질적으로 하나의 기관에 결합된 두 개의 분비선입니다(전엽은 하나의 분비선이고 후엽과 중간엽은 두 번째 분비선입니다).

뇌하수체는 세 개의 엽으로 구성됩니다. 앞쪽은 선 조직 세포로 구성되고 뒤쪽은 신경 조직 세포로 구성되며 중간 엽은 후엽과 밀접하게 연결됩니다. 뇌하수체의 각 엽은 자체 호르몬을 생성합니다.

호르몬은 신체의 모든 세포의 활동을 조절합니다. 이는 정신적 예리함과 신체적 이동성, 체격과 키에 영향을 미치고 모발 성장, 목소리 톤, 성욕 및 행동을 결정합니다. 내분비 시스템 덕분에 사람은 심한 온도 변화, 음식의 과잉 또는 부족, 신체적, 정서적 스트레스에 적응할 수 있습니다. 내분비선의 생리적 작용에 대한 연구를 통해 성기능의 비밀과 출산의 기적을 밝힐 수 있을 뿐만 아니라 왜 어떤 사람은 키가 크고 어떤 사람은 키가 작고, 어떤 사람은 뚱뚱하고, 어떤 사람은 날씬한지에 대한 질문에 답할 수 있게 되었습니다. , 일부는 느리고 일부는 민첩하며 일부는 강하고 일부는 약합니다.

정상 상태에서는 내분비선 활동, 신경계 상태 및 표적 조직(표적 조직)의 반응 사이에 조화로운 균형이 있습니다. 이러한 각 링크를 위반하면 빠르게 표준에서 벗어날 수 있습니다. 호르몬의 과잉 또는 부족은 신체의 심각한 화학적 변화를 동반하여 다양한 질병을 유발합니다.

호르몬이란 무엇입니까? 고전적인 정의에 따르면, 호르몬은 혈류로 직접 방출되고 높은 생리 활성을 갖는 내분비샘의 분비물입니다. 포유류의 주요 내분비선은 뇌하수체, 갑상선 및 부갑상선, 부신 피질, 부신 수질, 췌장의 섬 조직, 생식선(고환 및 난소), 태반 및 위장관의 호르몬 생성 부위입니다. 신체는 또한 호르몬과 유사한 효과를 갖는 일부 화합물을 합성합니다. 예를 들어, 시상하부에 대한 연구에 따르면 시상하부에서 분비되는 많은 물질이 뇌하수체 호르몬 방출에 필요하다는 사실이 밝혀졌습니다. 이러한 "방출 인자" 또는 리베린은 시상하부의 다양한 부위에서 분리되었습니다. 그들은 두 구조를 연결하는 혈관 시스템을 통해 뇌하수체로 들어갑니다. 시상하부는 그 구조상 분비선이 아니며 방출 인자는 분명히 매우 가까운 뇌하수체에만 들어가기 때문에 시상하부에서 분비되는 이러한 물질은 이 용어에 대한 폭넓은 이해가 있어야만 호르몬으로 간주될 수 있습니다.

다른 질문은 훨씬 더 어렵습니다. 신장은 레닌이라는 효소를 혈류로 분비하는데, 이는 안지오텐신계(이 시스템은 혈관 확장을 유발함)의 활성화를 통해 부신 호르몬인 알도스테론의 생성을 자극합니다. 이 시스템에 의한 알도스테론 방출 조절은 시상하부가 부신 기능을 조절하는 뇌하수체 호르몬인 ACTH(부신피질 자극 호르몬 또는 코르티코트로핀)의 방출을 자극하는 방식과 매우 유사합니다. 신장은 또한 적혈구 생성을 자극하는 호르몬 물질인 에리스로포이에틴을 분비합니다. 신장을 내분비기관으로 분류할 수 있나요? 이러한 모든 예는 호르몬과 내분비샘에 대한 고전적인 정의가 충분히 포괄적이지 않다는 것을 증명합니다.

	호르몬의 작용
성장호르몬 또는 성장호르몬	어린이의 경우 신체 성장을 촉진합니다. 단백질 합성을 증가시키고 세포가 영양분을 흡수하도록 돕고 지방 조직의 지방 분해를 향상시킵니다.	이는 증가하여 지방 조직의 지방 분해와 근육 수축을 위한 에너지원으로의 사용을 보장합니다.
부신피질, 부신피질자극호르몬, 안드레노코르티코트로핀의 활성을 조절하는 호르몬	부신 피질에서 호르몬의 방출을 향상시킵니다.	근육 활동에 부신의 활동이 필요하기 때문에 증가합니다.
갑상선이나 갑상선 자극 호르몬 또는 갑상선 자극 호르몬의 활동을 조절하는 호르몬	갑상선 호르몬의 방출을 향상시킵니다.	아마 증가하고 있을 겁니다.
성선의 활동을 조절하는 호르몬 그룹, 성선 자극 호르몬 또는 성선 자극 호르몬	성선의 기능을 자극합니다.	근육 활동을 수행하는 데 생식선의 특정 활동이 필요하지 않기 때문에 감소합니다.
유선이나 황체친화호르몬 또는 프로락틴(종종 성선자극호르몬 그룹으로 분류됨)의 활동을 조절하는 호르몬	여성의 황체(성숙한 난포 부위에 형성된 여성 내분비선)의 발달과 남성의 테스토스테론(남성 호르몬) 분비를 자극합니다. 모성 본능의 발현을 유발합니다. 임신과 수유 중에는 유선의 우유 생산을 자극합니다.	근육 활동을 수행하는 데 호르몬으로 인한 변화가 필요하지 않기 때문에 감소합니다.

탄수화물 대사 조절에서 부신, 췌장 및 갑상선 호르몬의 역할.

부신,양쪽 신장의 위쪽 극 위에 위치한 작고 편평한 한 쌍의 노란색 땀샘. 오른쪽과 왼쪽 부신은 모양이 다릅니다. 오른쪽은 삼각형이고 왼쪽은 초승달 모양입니다. 이들은 내분비선입니다. 이들이 분비하는 물질(호르몬)은 혈류로 직접 들어가 신체의 필수 기능 조절에 참여합니다. 한 샘의 평균 무게는 3.5~5g이며, 각 샘은 해부학적으로나 기능적으로 서로 다른 두 부분, 즉 외부 피질과 내부 수질로 구성됩니다.

피질은 배아의 중배엽(중배엽층)에서 나옵니다. 성선인 생식선도 같은 잎에서 발생합니다. 생식선과 마찬가지로 부신 피질의 세포는 성 스테로이드(생선 호르몬과 화학적 구조 및 생물학적 작용이 유사한 호르몬)를 분비(방출)합니다. 성호르몬 외에도 피질 세포는 미네랄코르티코이드(알도스테론과 데옥시코르티코스테론)와 글루코코르티코이드(코티솔, 코르티코스테론 등)라는 두 가지 매우 중요한 호르몬 그룹을 생성합니다.

부신 피질에서 호르몬 분비가 감소하면 애디슨병이라는 질병이 발생합니다. 그러한 환자에게는 대체 요법이 표시됩니다.

대뇌 피질 호르몬의 과도한 생산이 소위 기초가됩니다. 쿠싱증후군. 이 경우 과민성 부신 조직을 외과적으로 제거한 후 호르몬을 대체 투여하는 경우도 있습니다.

남성 성 스테로이드(안드로겐)의 분비 증가는 남성증(여성에게 남성 특성이 나타나는 현상)의 원인입니다. 이는 일반적으로 부신 피질 종양의 결과이므로 최선의 치료법은 종양을 제거하는 것입니다.

수질은 배아 신경계의 교감 신경절에서 나옵니다. 수질의 주요 호르몬은 아드레날린과 노르에피네프린입니다. 아드레날린은 1899년 J. Abel에 의해 분리되었습니다. 화학적으로 순수한 형태로 얻은 최초의 호르몬이었습니다. 이는 아미노산 티로신과 페닐알라닌의 유도체입니다. 체내 아드레날린의 전구체인 노르에피네프린은 유사한 구조를 가지며 하나의 메틸 그룹이 없다는 점에서만 후자와 다릅니다. 아드레날린과 노르에피네프린의 역할은 교감신경계의 효과를 강화하는 것입니다. 이는 심박수와 호흡수, 혈압을 증가시키고 신경계 자체의 복잡한 기능에도 영향을 미칩니다.

부신 피질의 호르몬

생물학. 신경계는 뇌의 특별한 부분인 시상하부에 신경 자극을 보내 많은 외부 영향(스트레스 영향 포함)에 반응합니다. 이러한 신호에 반응하여 시상하부는 코르티콜리베린을 분비하는데, 이는 소위를 통해 혈액으로 운반됩니다. 문맥 시스템은 뇌하수체(뇌 기저부에 위치)로 직접 들어가 코르티코트로핀(부신피질 자극 호르몬, ACTH)의 분비를 자극합니다. 후자는 일반 혈류로 들어가고 일단 부신에 들어가면 부신 피질에 의한 코티솔의 생성과 분비를 자극합니다.

콩팥, 소화 및 내분비선. 칠성장어, 먹장어 및 기타 원시 척추동물을 제외한 모든 척추동물에서 사용할 수 있습니다. 모양이 길쭉하고 윤곽이 포도송이와 비슷합니다.

구조. 인간의 경우 췌장의 무게는 80~90g이며 복강의 후벽을 따라 위치하며 머리, 목, 몸통, 꼬리 등 여러 부분으로 구성됩니다. 머리는 소장의 일부인 십이지장의 구부러진 부분 오른쪽에 있으며 아래쪽을 향하고 나머지 샘은 수평으로 놓여 비장 옆에서 끝납니다. 췌장은 완전히 다른 기능을 수행하는 두 가지 유형의 조직으로 구성됩니다. 췌장의 실제 조직은 작은 소엽(acini)으로 구성되며 각 소엽에는 자체 배설관이 있습니다. 이 작은 관은 더 큰 관으로 합쳐져 췌장의 주요 배설 관인 Wirsungian 관으로 흘러 들어갑니다. 소엽은 거의 전적으로 췌장액(라틴 췌장에서 유래한 췌장액 - 췌장)을 분비하는 세포로 구성됩니다. 췌장액에는 소화 효소가 포함되어 있습니다. 소엽에서 작은 배설관을 통해 십이지장으로 흐르는 주관으로 들어갑니다. 주췌관은 총담관 근처에 위치하며 십이지장으로 들어가기 전에 담관과 연결됩니다. 소엽 사이에는 배설관이 없는 수많은 세포 그룹(소위)이 산재해 있습니다. 랑게르한스섬. 섬 세포는 호르몬인 인슐린과 글루카곤을 분비합니다.

기능. 췌장은 내분비 기능과 외분비 기능을 모두 가지고 있습니다. 내부 및 외부 분비를 수행합니다. 샘의 외분비 기능은 소화에 참여하는 것입니다.

소화. 소화에 관여하는 샘 부분은 주관을 통해 췌장액을 십이지장으로 직접 분비합니다. 여기에는 소화에 필요한 4가지 효소가 포함되어 있습니다: 전분을 설탕으로 전환시키는 아밀라아제; 트립신과 키모트립신은 단백질 분해(단백질 분해) 효소입니다. 지방을 분해하는 리파제; 우유를 응결시키는 레닌. 따라서 췌장액은 필수 영양소의 소화에 중요한 역할을 합니다.

내분비 기능. 랑게르한스섬은 내분비선으로 기능하여 탄수화물 대사를 조절하는 호르몬인 글루카곤과 인슐린을 혈류로 직접 방출합니다. 이 호르몬은 반대 효과를 나타냅니다. 글루카곤은 증가하고 인슐린은 혈당 수치를 감소시킵니다.

질병. 췌장 질환에는 급성 또는 만성 염증(췌장염), 위축, 종양, 지방 괴사, 낭종, 경화증 및 농양이 포함됩니다. 인슐린 분비가 부족하면 세포가 탄수화물을 흡수하는 능력이 감소합니다. 당뇨병에. 영양실조와 관련된 질병은 췌장의 위축이나 섬유증을 유발합니다. 급성 췌장염의 원인은 분비선 자체 조직에 분비된 효소의 작용입니다.

호르몬	호르몬의 작용	적당한 근육 활동 중 호르몬 분비의 변화
티록신 또는 테트라요오드티로닌		사실상 변화가 없습니다.
	혈액 속 당분의 근육 및 지방조직 세포로의 침투를 촉진하고, 혈액 속 아미노산의 세포 내 침투를 촉진하며, 단백질과 지방의 합성을 촉진합니다. (간에서) 포도당의 저장을 촉진합니다.	작업이 시작될 때 포도당이 세포 내로 침투하는 것을 촉진하여 증가한 다음 효과적인 근육 활동에 필요한 것과 반대되는 변화를 일으키기 때문에 감소합니다.
글루카곤	이는 여러 면에서 인슐린과 반대되는 효과를 가지고 있습니다. 이는 세포 내 포도당 사슬의 분해를 촉진하고 포도당 저장 부위에서 혈액으로의 포도당 방출을 향상시킵니다. 지방 조직의 지방 분해를 자극합니다.	근육 수축에 에너지를 제공하는 탄수화물과 지방의 분해 및 혈액 내 방출을 보장하여 증가합니다.

갑상선,척추동물과 인간의 내분비선. 그것이 생성하는 호르몬(갑상선 호르몬)은 생식, 성장, 조직 분화 및 신진대사에 영향을 미칩니다. 또한 연어과의 이동 과정을 활성화시키는 것으로 알려져 있습니다. 인간의 갑상선의 주요 기능은 산소 소비와 세포의 에너지 자원 사용을 포함한 대사 과정을 조절하는 것입니다. 갑상선 호르몬의 양을 늘리면 신진대사가 빨라집니다. 결핍으로 인해 속도가 느려집니다.

갑상선의 구조는 척추동물마다 다릅니다. 예를 들어, 새의 경우 목 부분에 두 개의 작은 형성으로 구성되어 있는 반면, 대부분의 물고기의 경우 인두 부분에 작은 세포 클러스터(모낭)로 표시됩니다. 인간의 갑상선은 후두(성문) 바로 아래에 위치한 조밀한 나비 모양의 구조입니다. 이 “나비”의 두 “날개”인 갑상선 엽은 대개 납작한 복숭아 씨 크기이며 기관의 양쪽 위로 뻗어 있습니다. 엽은 기관의 전면을 따라 이어지는 좁은 조직 띠(협부)로 연결됩니다.

호르몬 생산. 갑상선은 혈액에서 요오드를 적극적으로 흡수하고 아미노산 티로신의 많은 잔기를 포함하고 호르몬 호르몬의 전구체인 특정 단백질인 티로글로불린을 합성합니다. 요오드는 이 단백질의 구성에서 티로신에 결합하고, 요오드화된 티로신 잔기의 후속 쌍 결합(산화 축합)은 궁극적으로 갑상선 호르몬인 트리요오드티로닌(T3) 또는 테트라요오드티로닌(T4)을 형성하게 됩니다. 후자는 일반적으로 티록신이라고 불립니다. 조직 효소의 영향으로 티로글로불린이 분해되고 유리 갑상선 호르몬이 혈액으로 들어갑니다. 혈액 내 주요 형태는 T4입니다. 요오드는 중량 기준으로 2/3로 구성되어 있으며 갑상선에서만 생산됩니다. T3는 요오드 원자가 하나 적지만 T4보다 활성이 10배 더 높습니다. 일부는 갑상선에서 분비되지만 주로 간과 신장과 같은 신체의 다른 조직에 있는 T4(요오드 원자 하나가 제거되어)에서 형성됩니다.

갑상선에서 생성되는 호르몬의 양은 일반적으로 피드백 시스템에 의해 조절되며, 피드백 시스템의 연결 고리는 뇌하수체의 갑상선 자극 호르몬(TSH)과 갑상선 호르몬 자체입니다. TSH 수치가 증가하면 갑상선은 더 많은 호르몬을 생성하고 분비하며, 수치가 증가하면 뇌하수체 TSH의 생성과 분비가 억제됩니다.

세 번째 갑상선 호르몬인 칼시토닌은 혈액 내 칼슘 수치를 조절하는 데 관여합니다.

	호르몬의 작용	적당한 근육 활동 중 호르몬 분비의 변화
티록신 또는 테트라요오드티로닌	세포 내 지방, 탄수화물, 단백질의 산화 과정을 강화하여 신체의 신진대사를 촉진합니다. 중추신경계의 흥분성을 증가시킵니다.	사실상 변화가 없습니다.
트리요오드티로닌	이 작용은 여러 면에서 티록신과 유사합니다.	사실상 변화가 없습니다.
티로칼시토닌	체내 칼슘 대사를 조절하여 혈액 내 칼슘 함량을 줄이고 뼈 조직 내 함량을 증가시킵니다(부갑상선의 부갑상선 호르몬과 반대 효과가 있음). 혈액 내 칼슘 수치가 감소하면 중추신경계의 흥분성이 감소합니다.	장기간의 근육 활동 중에 발생하는 심각한 피로로 인해 증가합니다.

임상 장애. 세계 대부분의 지역에서 일반 음식은 갑상선 호르몬의 정상적인 생산에 충분한 요오드를 제공합니다. 그러나 토양과 자연적으로 음식에 요오드가 부족한 지역에서는 요오드 첨가 소금을 사용하면 이 문제를 해결할 수 있습니다.

갑상선 호르몬의 생산이 부족하면 갑상선 기능 저하증 또는 점액수종이 발생합니다. 갑상선 기능 저하증의 경우 갑상선이 비대(갑상선종)될 수 있지만 완전히 사라질 수도 있습니다. 이 질환은 남성보다 여성에게 더 흔하며 신체 자체의 면역체계(자가항체)에 의한 갑상선 손상으로 인해 발생하는 경우가 많습니다. 졸음과 추위에 대한 불내증이 일반적으로 나타납니다. 심한 경우에는 때때로 혼수상태가 발생하고 사망할 수도 있습니다. 갑상선 기능 저하증을 치료하기 위해 건조 동물 갑상선 제제가 사용되며 최근에는 합성 T4 정제가 사용됩니다.

갑상선 호르몬이 과도하게 분비되면 갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 중독증이 발생합니다. 갑상선 기능항진증의 가장 흔한 형태는 미만성 독성 갑상선종 또는 그레이브스병입니다. 이에 대한 설명은 갑상선종 기사를 참조하십시오.

갑상선암은 일반적으로 수술이 필요하며 때로는 방사성 요오드와 병용되기도 합니다. 이러한 유형의 암은 머리와 목에 방사선 치료를 받은 사람들에게 더 흔합니다.

근육 활동 중 탄수화물 대사에 대한 호르몬 조절의 특징.

신체 생활의 모든 과정에는 에너지가 필요합니다. 이 에너지는 음식과 함께 몸에 들어가는 탄수화물, 지방(덜 자주 단백질) 등 다양한 화학 물질이 분해된 결과로 형성됩니다.

탄수화물은 식물성 식품을 통해 몸에 들어가고, 소량은 동물성 식품을 통해 몸에 들어갑니다. 또한 아미노산과 지방의 분해 생성물로부터 합성됩니다. 탄수화물은 살아있는 유기체의 중요한 구성 요소이지만 체내 양은 단백질과 지방보다 훨씬 적습니다. 신체 건조 물질의 약 2%에 불과합니다.

음식과 함께 공급되는 물질의 화학 결합에 저장된 에너지가 중요한 과정을 위한 신체의 에너지 소비보다 크면 에너지의 일부가 예비로 저장됩니다. 포유류 신체에서 지방 조직은 예비 에너지원입니다. 체내 양이 필요한 수준을 초과하는 모든 물질은 지방으로 전환되어 지방 조직에 저장됩니다. 즉, 사람이 소비하는 에너지보다 더 많은 음식을 섭취하면 살이 찌게 됩니다. 음식에서 얻은 에너지의 양이 신체의 에너지 소비보다 적으면 신체는 비축된 에너지에서 누락된 에너지를 가져와야 합니다. 첫째, 신체는 세포와 혈액에서 이용 가능한 탄수화물을 소비합니다. 복잡하고 긴 지방 분해 과정과 달리 탄수화물 분해 과정은 매우 쉽고 빠릅니다. 탄수화물의 양이 특정 최소값에 도달하면 신체는 지방을 분해하기 시작합니다. 따라서 사람이 소비하는 에너지보다 적게 먹으면 체중이 감소합니다.

어떤 경우에는 음식에서 에너지가 극히 적거나 전혀 나오지 않고(단식) 신체의 에너지 요구량이 높을 때(다소 강렬한 근육 활동) 신체는 지방을 분해하는 복잡한 과정에 에너지를 낭비하지 않습니다. 이러한 경우 신체가 특정 유형의 저분자량 단백질을 분해하는 것이 더 쉽습니다. 이 단백질에는 우선 면역 단백질이 포함됩니다. 혈장 내 면역 단백질이 분해되면 신체의 면역 방어력이 크게 저하됩니다. 그러므로 활동적인 생활 방식에서 단식은 매우 위험할 수 있습니다.

탄수화물 대사에 대한 중추신경계의 영향은 주로 교감신경 분포를 통해 수행됩니다. 교감 신경의 자극은 부신에서 아드레날린 생성을 증가시킵니다. 간과 골격근에서 글리코겐이 분해되어 혈액 내 포도당 농도가 증가합니다. 췌장 호르몬인 글루카곤도 이러한 과정을 자극합니다. 췌장 호르몬인 인슐린은 아드레날린과 글루카곤의 길항제입니다. 간세포의 탄수화물 대사에 직접적인 영향을 미치고 글리코겐 합성을 활성화하여 침착을 촉진합니다. 부신, 갑상선 및 뇌하수체의 호르몬은 탄수화물 대사 조절에 참여합니다.

에너지 소비는 일반적으로 킬로칼로리(kcal)로 평가됩니다. 에너지 비용을 평가하는 다른 값이 있습니다.

탄수화물은 신체의 주요 에너지원 역할을 합니다. 탄수화물 1g이 산화되면 4.1kcal의 에너지가 방출됩니다. 탄수화물의 산화에는 지방의 산화보다 산소가 훨씬 적게 필요합니다. 이는 특히 근육 활동에서 탄수화물의 역할을 증가시킵니다. 에너지 원으로서의 중요성은 혈액 내 포도당 농도가 감소하면 신체 성능이 급격히 감소한다는 사실로 확인됩니다. 탄수화물은 신경계의 정상적인 기능에 중요합니다.

기초 대사는 깨어 있는 동안 표준 조건에서 최소 수준의 필수 활동을 유지하는 것과 관련된 신체의 에너지 소비입니다.

완전한 휴식, 깊은 수면, 마취 또는 혼수 상태에서도 신체는 다음과 같은 중요한 과정에 에너지를 소비합니다.

지속적으로 작동하는 기관의 활동 - 호흡기 근육, 심장, 신장, 간, 뇌
세포 내부 구성과 세포 간액 구성 사이의 중요한 생화학적 불균형을 유지합니다.
세포 내 호흡 과정을 보장하고, 지속적으로 진행되는 필수 물질의 합성을 보장합니다.
최소 수준의 근긴장도 유지
지속적으로 진행되는 세포 분열 과정을 보장합니다.
다른 프로세스

기초대사율은 아침에 주변온도 18~200℃에서 수면 후 공복 상태에서 측정됩니다.

기초 대사 수준이 좌우되는 주요 요인

나이. 상대적인 기초대사율(체중 기준)은 성인보다 어린이가 높고, 노년층보다 중년층이 더 높습니다.
키. 키가 클수록 기초대사량이 높아집니다.
체질량. 질량이 클수록 기초대사량이 높아집니다.
바닥. 같은 키, 몸무게, 나이에도 불구하고 남자는 여자보다 기초대사량이 더 높다.

35세의 중년 남성, 평균 체중 70kg, 평균 키 165cm의 경우, 주요 신진대사는 하루 약 1,700kcal입니다. 여성의 경우 동일한 조건에서 기초대사량이 약 5~10%(1,530kcal) 낮아집니다.

기초대사량은 갑상선의 활동에 크게 영향을 받습니다. 기능 증가와 관련된 질병(그레이브스병, 갑상선 기능 항진증)의 경우 기초 대사가 불균형적으로 증가합니다. 갑상선 억제와 관련된 질병(점액수종, 갑상선 기능 저하증)에서는 기초 대사가 불균형적으로 감소합니다. 마찬가지로, 기초 대사 수준은 뇌하수체(상당한 정도)와 생식선(훨씬 적은 정도)의 활동에 의해 영향을 받습니다.

음식에는 주로 복합 탄수화물이 포함되어 있으며, 이는 장에서 분해되어 주로 포도당 형태로 혈액에 흡수됩니다. 포도당은 모든 조직에서 소량으로 발견됩니다. 혈액 내 농도는 0.08~0.12%입니다. 간과 근육에 들어가면 포도당은 산화 과정에 사용되며 글리코겐으로 전환되어 매장량으로 저장됩니다.

단식 중에는 간의 글리코겐 저장량과 혈당 농도가 감소합니다. 탄수화물을 추가로 섭취하지 않고 장기간에 걸쳐 힘든 육체 노동을 하는 경우에도 마찬가지입니다. 혈당 농도가 0.07% 미만으로 감소하면 저혈당증, 0.12% 이상 증가하면 고혈당증이라고 합니다.

저혈당증으로 인해 근육 약화, 배고픔이 나타나고 체온이 떨어집니다. 신경계의 혼란은 경련, 혼란 및 의식 상실로 나타납니다.

고혈당증은 쉽게 소화 가능한 탄수화물이 풍부한 식사를 한 후 정서적 흥분과 함께 췌장 질환이 있는 경우 또는 실험 목적으로 동물에서 제거된 경우 발생할 수 있습니다. 과도한 포도당은 신장을 통해 혈액에서 제거됩니다(당뇨증). 건강한 사람의 경우 공복에 설탕 150-200g을 섭취하면 이러한 현상이 관찰될 수 있습니다.

간은 약 10%의 글리코겐을 함유하고 있으며 골격근은 2% 이하입니다. 신체의 총 매장량은 평균 350g이며 혈액 내 포도당 농도가 감소하면 간 글리코겐이 집중적으로 분해되고 포도당이 혈액으로 방출됩니다. 덕분에 혈액 내 포도당 수준이 일정하게 유지되고 다른 기관에서의 포도당 요구가 충족됩니다.

신체에서는 간, 혈액, 근육, 뇌 및 기타 기관 사이에 포도당이 지속적으로 교환됩니다. 포도당의 주요 소비자는 골격근입니다. 탄수화물의 분해는 혐기성 및 호기성 반응의 유형에 따라 수행됩니다. 탄수화물 분해의 산물 중 하나는 젖산입니다.

탄수화물 매장량은 육체 노동 중에 특히 집중적으로 사용됩니다. 그러나 그들은 결코 완전히 지치지 않습니다. 간의 글리코겐 보유량이 감소하면 추가 분해가 중단되어 혈액 내 포도당 농도가 0.05-0.06%, 경우에 따라 0.04-0.038%로 감소합니다. 후자의 경우 근육 활동을 계속할 수 없습니다. 따라서 혈당 수치의 감소는 장기간 집중적인 근육 활동을 하는 동안 신체의 성능을 저하시키는 요인 중 하나입니다. 이러한 작업 중에는식이 요법에서 탄수화물을 늘리고 작업을 시작하기 전과 실행 중에 즉시 탄수화물을 추가로 도입하여 신체의 탄수화물 매장량을 보충해야합니다. 탄수화물로 몸을 포화시키는 것은 높은 인간 성능을 유지하는 데 필요한 혈액 내 포도당 농도를 일정하게 유지하는 데 도움이 됩니다.

탄수화물 섭취가 경기력에 미치는 영향은 스포츠 활동 중 실험실 실험과 관찰을 통해 확립되었습니다. 출근 전에 섭취한 탄수화물의 효과는 다른 모든 조건이 동일할 때 섭취량과 섭취 시간에 따라 달라집니다.

기초 대사 수준은 신경계와 내분비선 시스템에 의해 조절됩니다.

추가 에너지 소비는 기초 대사 외에 중요한 활동을 수행하기 위해 신체가 소비하는 에너지입니다.

식사 후 추가 에너지 소비가 증가합니다. 이는 소화 과정이 아닌 신체에서 소비되는 에너지입니다.

탄수화물 식품을 섭취하면 에너지 소비가 5~10%, 지방은 10~15%, 단백질 식품을 섭취하면 20~30% 증가합니다.

정신 활동 중에는 에너지 소비가 어느 정도 증가합니다. 극도로 강렬한 정신 활동을 하더라도 에너지 소비는 2~3%만 증가합니다. 사람이 경험할 수 있는 배고픔은 강렬한 정신 활동 상태에서 뇌에 다량의 순수 포도당이 필요하기 때문입니다. 달콤한 차 한 잔을 마시면 이러한 조건에서 뇌의 포도당 요구량이 완전히 충족됩니다. 정서적 경험의 영향으로 추가 에너지 소비가 증가합니다(평균 11-19%).

주변 온도가 낮아지면 신체의 에너지 소비가 증가하는 것으로 기록됩니다. 이러한 조건에서 신체는 일정한 체온을 유지하는 데 사용되는 에너지를 방출하기 위해 부패 과정의 강도를 여러 번 증가시킵니다.

신체의 에너지 소비는 근육 활동 중에 가장 크게 증가합니다. 에너지 소비가 높을수록 신체가 수행하는 근육 활동이 더 강해집니다. 예를 들어, 최대 속도로 달리면 신체가 초당 최대 3~4kcal을 소모하게 됩니다. 그러나 이러한 활동은 단 몇 초만 지속될 수 있으므로 총 에너지 소비는 미미합니다(약 20-30kcal). 동시에 초당 0.4-0.3kcal의 상대 에너지 소비로 수십 분 동안 저강도 달리기를 하면 달리기 기간에 따라 500kcal에서 2000kcal 이상 신체 손실이 발생합니다.

현대 전문가(Vereshchagin L.I., 1990)에 따르면 건강을 유지하려면 하루 동안 근육 활동에 최소 1200kcal의 에너지를 소비해야 합니다.

정서적 경험(게임 활동, 무술, 위험과 관련된 활동, 대회에서의 수행) 조건에서 근육 활동을 수행할 때 신체는 활동 자체를 수행하고 정서적 경험을 제공하는 데 에너지를 소비합니다. 따라서 훈련 중에 장거리를 달리는 것은 경쟁에서 동일한 활동을 하는 것보다 더 적은 에너지를 필요로 합니다.

특정 유형의 신체 운동을 수행할 때 추가 에너지 소비

운동	추가 에너지 소비량(kcal)










스키 경주:



스케이트:



수영:

신체의 추가 에너지 소비(기초 대사 이상)

문학

N.N. 야코블레프. "생화학": IFC 교과서. Mn. FIS 1974.
N.I. 볼코프, N.I. 넨신. 대학용 '근육 활동의 생화학' 교과서. 키예프 2000.
J.H. 윌모어, D.L. 뼈. “스포츠와 신체 활동의 생리학.” 키예프: 올림픽 문학 1997.
N. I. Yakovlev "운동의 화학". 레닌그라드: 나우카 1983.
V.V. Vasilyeva "탄수화물 대사 및 그 조절."

탄수화물 대사의 호르몬 조절 및 병리

일반적으로 식사 후에 발생하는 혈액 내 과도한 포도당은 췌장 호르몬의 합성을 자극합니다. 인슐린 a, 이는 간과 근육에서 삼투압적으로 불활성인 글리코겐의 형성을 포함합니다. 글리코겐은 식물의 전분과 유사한 고분자 포도당입니다. 글리코겐은 글루카곤 호르몬의 영향으로 포도당으로 분해되며, 혈액 내 포도당 수치가 감소하면 췌장 세포에 의한 분비가 매우 빠르게 시작됩니다. 글리코겐 보유량이 고갈되면 아미노산에서 포도당을 형성하는 복잡한 생화학적 시스템이 자극되고 각 아미노산에는 개별적인 반응 주기가 필요합니다. 일반적으로 이 과정은 단백질의 자가 재생으로 인해 지속적으로 발생합니다. 균형 잡힌 식단을 통해 식품 단백질의 아미노산은 신체에 필요한 에너지의 약 10%를 제공합니다. 혈당 불균형을 초래하는 증후군인 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병은 경제 선진국에서 가장 흔한 만성 질환입니다. 세계보건기구(WHO)에 따르면 2000년 기준 당뇨병 진단을 받은 사람은 1억7100만명에 달하며, 세계 모든 국가 가운데 당뇨병 발병률이 가장 높은 곳은 미국(1770만명)이다. 러시아 연방에서는 450만 명이 당뇨병 진단을 받았습니다. 아시아 국가 중에서는 인도(당뇨병 환자 3,170만 명)가 중국(2,070만 명)을 크게 앞섰습니다. WHO에 따르면 아프리카 대륙 전체에서 당뇨병 환자는 700만 명에 달합니다.

현재 탄수화물 대사질환의 약 8%를 차지하는 당뇨병-1은 이미 유년기에 나타나는 유전적 이상이다. 이 경우 인슐린을 생성하는 췌장 세포가 파괴되고 신체는 혈당 수치를 조절하고 과도한 포도당을 글리코겐으로 전환하는 능력을 잃습니다. 간의 글리코겐 저장량이 부족하여 혈당 농도가 매우 불안정해지며, 과거에는 대부분의 당뇨병 환자가 사망한 사례가 있습니다.

이 텍스트는 소개 부분입니다.아동 질병 예방학(Propaedeutics of Childhood Illnesses) 책에서 O. V. 오시포바(O. V. Osipova)

아동 질병 예방학 책에서: 강의 노트 O. V. 오시포바(O. V. Osipova)

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분석을 이해하는 방법을 배우는 책에서 작가 엘레나 V. 포고시안

스트레스의 개념을 정의하고 스트레스의 단계를 나열하십시오.

스트레스를 '일반적응증후군'이라고 부르는 이유를 설명하세요.

스트레스 해소 호르몬 시스템의 이름을 지정하십시오.

일반적응증후군의 발생과 관련된 가장 중요한 호르몬을 나열하십시오.

단기 적응을 제공하는 호르몬의 주요 효과를 나열하고 메커니즘을 설명하십시오.

"적응의 체계적 구조적 흔적"의 개념을 설명하고, 그것의 생리학적 역할은 무엇입니까?

어떤 호르몬의 효과가 장기적인 적응을 보장합니까? 이 호르몬의 작용 메커니즘은 무엇입니까?

부신 피질의 호르몬을 나열하십시오.

글루코코르티코이드의 효과를 나타냅니다.

단백질 대사를 위해

지방 대사를 위해

탄수화물 대사를 위해

항상성의 주요 매개 변수를 조절하는 호르몬 신진 대사의 호르몬 조절

모든 유형의 신진대사 조절에 대해 이야기할 때 우리는 약간 솔직하지 않습니다. 사실 과도한 지방은 신진 대사를 방해하고 죽상 동맥 경화성 플라크 형성과 같은 형성을 초래하며 결핍은 오랜 시간이 지난 후에야 호르몬 합성을 방해하게 됩니다. 단백질 대사 장애에도 동일하게 적용됩니다. 혈액 내 포도당 수준만이 항상성 매개변수이며, 수준이 감소하면 몇 분 안에 저혈당 혼수상태가 발생합니다. 이는 주로 뉴런이 포도당을 받지 못하기 때문에 발생합니다. 따라서 신진 대사에 관해 말하면 먼저 혈액 내 포도당 수치의 호르몬 조절에주의를 기울이고 동시에 지방 및 단백질 대사 조절에서 동일한 호르몬의 역할에 대해 자세히 알아볼 것입니다.

탄수화물 대사 조절

포도당은 지방, 단백질과 함께 신체의 에너지원입니다. 글리코겐(탄수화물) 형태의 신체 에너지 보유량은 지방 형태의 에너지 보유량에 비해 적습니다. 따라서 체중 70kg 인 사람의 체내 글리코겐 양은 480g (400g - 근육 글리코겐 및 80g - 간 글리코겐)이며 이는 1920kcal (320kcal - 간 글리코겐 및 1600 - 근육 글리코겐)에 해당합니다. . 혈액 내 순환하는 포도당의 양은 20g(80kcal)에 불과합니다. 이 두 저장소에 포함된 포도당은 인슐린 비의존성 조직의 주된 영양 공급원이자 거의 유일한 영양 공급원입니다. 따라서 무게가 1400g이고 혈액 공급 강도가 분당 60ml/100g인 뇌는 분당 80mg의 포도당을 소비합니다. 24시간 동안 약 115g. 간은 분당 130mg의 속도로 포도당을 생성할 수 있습니다. 따라서 간에서 생성된 포도당의 60% 이상이 중추신경계의 정상적인 활동을 보장하는 데 사용되며, 이 양은 고혈당증뿐만 아니라 당뇨병성 혼수 상태에서도 변하지 않습니다. CNS 포도당 소비는 혈중 농도가 1.65mmol/L(30mg%) 미만으로 떨어진 후에만 감소합니다. 2,000~20,000개의 포도당 분자가 하나의 글리코겐 분자 합성에 관여합니다. 포도당으로부터 글리코겐의 형성은 포도당-6-인산(G-6-P)의 형성과 함께 글루코키나제(간에서) 효소와 헥소키나제(다른 조직에서)의 도움으로 인산화 과정으로 시작됩니다. 간에서 흐르는 혈액 내 포도당의 양은 주로 두 가지 상호 연관된 과정, 즉 해당과정과 포도당신생합성에 따라 달라지며, 이는 각각 주요 효소인 포스포프럭토키나제와 과당-1, 6-비스포스파타제에 의해 조절됩니다. 이 효소의 활성은 호르몬에 의해 조절됩니다.

혈당 농도의 조절은 두 가지 방식으로 발생합니다. 1) 정상 값과의 매개변수 편차 원리에 기초한 조절. 정상 혈당 농도는 3.6~6.9mmol/l입니다. 농도에 따라 혈액 내 포도당 농도의 조절은 반대 효과를 갖는 두 가지 호르몬, 즉 인슐린과 글루카곤에 의해 수행됩니다. 2) 교란 원리에 따른 조절 - 이 조절은 혈액 내 포도당 농도에 의존하지 않지만 일반적으로 스트레스가 많은 다양한 상황에서 혈액 내 포도당 수준을 높여야 할 필요성에 따라 수행됩니다. 따라서 혈당 수치를 높이는 호르몬을 금기 호르몬이라고 합니다. 여기에는 글루카곤, 아드레날린, 노르에피네프린, 코티솔, 갑상선 호르몬, 성장 호르몬이 포함됩니다. 혈당 수치를 낮추는 유일한 호르몬은 인슐린이기 때문입니다(그림 18).

신체의 포도당 항상성에 대한 호르몬 조절의 주요 장소는 인슐린입니다.인슐린의 영향으로 포도당 인산화 효소가 활성화되어 G-6-P 형성을 촉매합니다. 인슐린은 또한 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가시켜 포도당 활용도를 향상시킵니다. 세포 내 G-6-P 농도가 증가하면 G-6-P가 출발 생성물인 과정(헥소스 모노포스페이트 회로 및 혐기성 해당과정)의 활성이 증가합니다. 인슐린은 에너지 생산의 전체 수준을 일정하게 유지하면서 에너지 형성 과정에서 포도당의 비율을 증가시킵니다. 인슐린에 의한 글리코겐 합성효소와 글리코겐 분지효소의 활성화는 증가된 글리코겐 합성을 촉진합니다. 이와 함께 인슐린은 간의 포도당-6-포스파타제를 억제하는 효과가 있어 유리 포도당이 혈액으로 방출되는 것을 억제합니다. 또한 인슐린은 포도당 신생을 제공하는 효소의 활성을 억제하여 아미노산에서 포도당의 형성을 억제합니다.인슐린 작용의 최종 결과는 (과도한 경우) 저혈당증이되어 금기 호르몬의 분비를 자극합니다. 인슐린 길항제.

인슐린- 호르몬은 췌장의 랑게르한스섬의  세포에서 합성됩니다. 분비의 주요 자극은 혈당 수치의 증가입니다. 고혈당증은 인슐린 생산을 증가시키고, 저혈당증은 호르몬의 형성과 혈액으로의 흐름을 감소시키며, 또한 그 영향으로 인슐린 분비가 증가합니다. 아세틸콜린(부교감 신경 자극), -아드레날린 수용체를 통한 노르에피네프린, -아드레날린 수용체를 통한 노르에피네프린은 인슐린 분비를 억제합니다. 위 억제 펩티드, 콜레시스토키닌, 세크레틴과 같은 일부 위장 호르몬은 인슐린 생산량을 증가시킵니다. 호르몬의 주요 효과는 혈당 수치를 낮추는 것입니다.

인슐린의 영향으로 혈장 내 포도당 농도가 감소합니다(저혈당증). 이는 인슐린이 간과 근육에서 포도당을 글리코겐으로 전환(글리코네시스)하는 것을 촉진하기 때문입니다. 이는 포도당을 간 글리코겐으로 전환시키는 데 관여하는 효소를 활성화하고 글리코겐을 분해하는 효소를 억제합니다.

스트레스의 개념을 정의하고 스트레스의 단계를 나열하십시오.

스트레스를 '일반적응증후군'이라고 부르는 이유를 설명하세요.

스트레스 해소 호르몬 시스템의 이름을 지정하십시오.

일반적응증후군의 발생과 관련된 가장 중요한 호르몬을 나열하십시오.

단기 적응을 제공하는 호르몬의 주요 효과를 나열하고 메커니즘을 설명하십시오.

"적응의 체계적 구조적 흔적"의 개념을 설명하고, 그것의 생리학적 역할은 무엇입니까?

어떤 호르몬의 효과가 장기적인 적응을 보장합니까? 이 호르몬의 작용 메커니즘은 무엇입니까?

부신 피질의 호르몬을 나열하십시오.

글루코코르티코이드의 효과를 나타냅니다.

단백질 대사를 위해

지방 대사를 위해

탄수화물 대사를 위해

항상성의 주요 매개 변수를 조절하는 호르몬 신진 대사의 호르몬 조절

탄수화물 대사 조절

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동물 신체의 탄수화물 대사 수준에 대한 필수 지표가 혈액 내 포도당 농도라면 지방 대사 강도에 대한 유사한 지표는 NEFA 농도입니다. 휴식 상태에서는 평균 500-600 µmol/100 ml 혈장입니다. 이 매개변수는 한편으로는 지방 조직과 간에서의 지방 분해 및 지방 합성 속도의 비율과 다른 한편으로는 근육 및 기타 조직의 에너지원인 유리 지방산의 소비 비율에 따라 달라집니다.

탄수화물은 중성지방보다 체내에서 더 쉽고 고르게 활용되고 이동됩니다. 따라서 혈당 수치는 NEFA 농도보다 더 안정적입니다. 혈액 내 포도당 농도가 ± 30% 변동하는 경우 일부 상황(단식, 강렬한 근육 운동, 심한 스트레스)에서 유리 지방산 농도는 최대 500%까지 증가할 수 있습니다(Newsholme, Start, 1973).

혈액 내 NEFA 수준의 이러한 상당한 증가는 지방분해 반응 속도가 NEFA 활용 반응 속도를 급격히 초과한다는 사실로 설명됩니다. NEFA는 일부 조직에서 포도당이나 다른 단당류보다 더 천천히 활용되지만 기능하는 조직에서 산화에 매우 쉽게 접근할 수 있으므로 여러 생리학적 상황에서 여러 유형의 세포에 가장 중요하고 심지어 1차적인 에너지원이 됩니다. 특히 골격근에는 포도당이 부족합니다.

심근에서 NEFA는 어떤 조건에서도 주요 연료 생성물입니다. 단당류와 달리 모든 조직에서 지방산의 소비율은 혈액 내 농도에 따라 달라지며 세포막의 투과성에 의존하지 않습니다 (Eaton and Steinberg, 1961).

지방 분해 및 지방 합성 조절제는 주로 탄수화물 대사 조절에 참여하는 동일한 호르몬입니다. 동시에 고혈당을 자극하는 호르몬도 고지혈증이 되고, 혈당강하 효과가 있는 인슐린은 고지혈증의 발병을 예방합니다. 또한 고지혈증 효과가 있는 ACTH, 리포트로핀 및 MSH는 척추동물의 지방 대사 조절에 일부 역할을 합니다(그림 99).

쌀. 99. 지방분해와 지방합성의 다호르몬 조절:

인슐린은 지방 생성의 유일한 호르몬 자극제이자 지방 분해 억제제입니다. 지방 조직과 간에서 호르몬에 의한 지방합성 자극은 포도당의 흡수 및 이용 증가로 인해 발생합니다(위 참조). 지방 분해 억제는 인슐린에 의한 cAMP 포스포디에스테라제 활성화, 고리형 뉴클레오티드 농도 감소, 저활성 리파제 인산화 속도 감소 및 활성 형태의 효소 농도 감소로 인해 발생하는 것으로 보입니다. - 리파제 α(Corbin et al., 1970). 또한 인슐린의 영향으로 지방 조직에서 지방 분해가 억제되는 것은 호르몬 강화 해당 과정의 생성물에 의한 트리글리세리드 가수 분해가 억제되기 때문입니다.

글루카곤, 아드레날린, 성장 호르몬(태아에서도 CSM), 글루코코르티코이드, ACTH 및 관련 호르몬은 지방 조직과 간에서 지방분해를 자극합니다. 글루카곤과 아드레날린은 아데닐레이트 시클라제를 활성화하고 cAMP 의존성 PC를 통해 리파제를 활성화된 리파제 a로 전환시키는 cAMP 형성을 강화함으로써 고지혈증 효과를 발휘합니다(Rouison et al., 1971). 분명히 ACTH, 지질분해효소, MSH, GH(또는 그 지방분해 단편) 및 글루코코르티코이드는 지방분해에 유사한 방식으로 작용하고 CSM도 지방분해를 향상시켜 아마도 전사 및 번역 수준에서 단백질 효소의 합성을 자극할 것입니다(Fane, Sinerstein, 1970).

글루카곤과 아드레날린의 영향으로 혈액 내 NEFA 수준이 증가하는 잠복기는 10-20분인 반면, 성장 호르몬과 코르티코스테로이드의 영향으로 1시간 이상입니다. ACTH는 지질 대사에 복잡한 영향을 미친다는 점을 기억해야 합니다. 이는 직접적으로 그리고 부신 피질에 의한 글루코코르티코이드 생산의 자극을 통해 작용하며, 또한 인슐린 분비를 자극하는 α-MSH 및 sractor의 프로호르몬이기도 합니다(Beloff-Chain et al., 1976). T3와 T4도 지방분해 효과가 있습니다.

단식이나 스트레스 조건 하에서 지방 조직과 간에서 지방분해를 호르몬으로 자극하고 이에 따른 고지혈증은 NEFA 산화를 증가시킬 뿐만 아니라 근육 및 다른 조직에서 탄수화물 활용을 억제합니다. 따라서 포도당은 뇌를 위해 "저장"되며, 뇌는 지방산보다는 탄수화물을 우선적으로 활용합니다. 또한, 호르몬에 의한 지방 조직의 지방분해의 상당한 자극은 간에서 지방산으로부터 케톤체의 형성을 증가시킵니다. 후자, 주로 아세토아세트산과 하이드록시부티르산은 뇌 호흡의 기질 역할을 할 수 있습니다(Hawkins et al., 1971).

지질 대사의 또 다른 필수 지표는 콜레스테롤과 기타 지질을 간에서 다른 조직으로 또는 그 반대로 운반하는 다양한 밀도의 지질단백질(LP)입니다(Brown, Goldstein, 1977-1985). 저밀도 약물은 죽상동맥경화증을 유발하고, 고밀도 약물은 항동맥경화제입니다. 간에서 콜레스테롤의 생합성과 다양한 약물의 대사는 T3, 글루코코르티코이드 및 성호르몬에 의해 조절됩니다. 동시에 T3와 에스트로겐은 혈관 죽상경화증의 발병을 예방합니다.

간질 대사를 조절하는 호르몬의 적응 역할과 내분비 병리학에 대한 간략한 정보.

탄수화물과 지방 대사를 조절하는 호르몬 복합체의 분비 수준은 신체의 에너지 자원 요구량에 따라 달라집니다. 단식, 근육 및 신경 스트레스 및 기타 형태의 스트레스 중에 탄수화물과 지방의 사용 필요성이 증가하면 건강한 신체에서는 동원 및 재분배를 증가시키는 호르몬의 분비 속도가 증가합니다. 영양소의 예비 형태를 파괴하고 고혈당증과 고지혈증을 유발합니다(그림 100).

동시에 인슐린 분비가 억제된다(Hussey, 1963; Foa, 1964, 1972). 그리고 반대로 음식을 먹으면 주로 인슐린 분비가 자극되어 간과 근육의 글리코겐, 지방 조직과 간의 트리글리세리드, 다양한 조직의 단백질 합성을 촉진합니다.

도 4 100. 간질 탄수화물 및 지질 대사의 조절 및 자기 조절에 호르몬의 참여:
실선 화살표는 자극을 나타내고, 간헐적인 화살표는 억제를 나타냅니다.

인슐린 분비를 자극하는 신호는 혈액에 흡수되는 포도당, 지방산 및 아미노산 농도의 증가뿐만 아니라 위장 호르몬(세크레틴 및 판크레오지민)의 분비 증가입니다. 동시에, "동원" 호르몬의 분비가 억제됩니다. 그러나 음식 섭취 단계에서 혈액에 작은 농도로도 존재하는 GH는 포도당과 아미노산이 근육과 지방 조직으로, 아드레날린이 근육 조직으로 들어가는 것을 촉진합니다. 동시에, 단식과 스트레스 중 인슐린 농도가 낮아 포도당이 근육으로 유입되도록 자극하여 고혈당 호르몬이 근육 조직에 미치는 영향을 촉진합니다.

간질성 탄수화물 대사의 적응적 자가 조절에 관여하는 인슐린, 글루카곤, 아드레날린 및 기타 호르몬의 분비를 조절하는 주요 신호 중 하나는 이미 언급한 바와 같이 혈액 내 포도당 수준입니다.

혈당 농도의 증가는 피드백 메커니즘을 통해 인슐린 분비를 자극하고 글루카곤 및 기타 고혈당 호르몬의 분비를 억제합니다(Foa, 1964, 1972; Randle and Hayles, 1972). 췌장의 α- 및 β-세포와 크로마핀 세포의 분비 활성에 대한 포도당의 영향은 주로 선세포막의 특정 수용체와 육탄당의 직접적인 상호작용의 결과인 것으로 나타났습니다.

동시에, 다른 호르몬의 분비에 대한 포도당의 효과는 시상하부 및/또는 뇌의 그 위에 있는 부분의 수준에서 실현됩니다. 포도당과 마찬가지로 지방산도 분명히 췌장과 부신 수질에 작용할 수 있지만 뇌에는 작용하지 않아 지방 대사를 자가 조절합니다. 위 호르몬 분비의 자기 조절 요인과 함께 후자는 많은 내부 및 외부 스트레스 요인의 영향을 받을 수 있습니다.

심각한 내분비 질환인 당뇨병은 인간의 탄수화물 및 지방 대사에 심각한 장애를 초래합니다. 당뇨병의 자연적인 합병증 중 하나는 크고 작은 혈관의 손상으로, 이는 환자의 죽상동맥경화증 및 기타 혈관 장애가 발생하기 위한 전제 조건을 만듭니다. 따라서 당뇨병은 심혈관 질환으로 고통받는 사람들의 수를 증가시키는 데 기여합니다.

당뇨병의 발병은 주로 절대 인슐린 결핍과 관련이 있다고 가정되었습니다. 현재 당뇨병의 병인은 인슐린의 조절 작용과 조직의 다른 여러 호르몬의 결합에 기초하여 신체의 인슐린의 절대적 또는 상대적 결핍을 초래하는 것으로 믿어지고 있습니다. 또는 글루카곤 또는 기타 "당뇨병 유발" 호르몬의 상대적 과잉(Unter, 1975).

따라서 호르몬 작용의 불균형은 지속적인 고혈당증(혈당 농도 130mg% 이상), 당뇨병 및 다뇨증을 유발합니다. 마지막 두 가지 증상은 당뇨병 또는 당뇨병이라는 질병의 이름을 지정합니다. 탄수화물 부하(포도당 내성 테스트) 조건에서 환자의 혈당 곡선이 변경됩니다. 50g의 포도당을 경구로 섭취한 후 환자의 고혈당증은 정상과 비교하여 시간이 지남에 따라 연장되고 더 큰 값에 도달합니다.

당뇨병에서 탄수화물의 활용 및 저장 장애와 함께 지방 분해 증가, 지방 생성 억제, 혈액 내 NEFA 함량 증가, 간 산화 증가, 케톤체 축적과 같은 지방 대사 장애가 발생합니다. 케톤체(케토시스)의 형성 증가는 혈액 pH의 감소로 이어지며, 이는 질병 발병에 중요한 역할을 합니다(Renold et al., 1961).

케톤산증은 아마도 혈관 병변(미세혈관병증 및 거대혈관병증)의 발생에 중요한 역할을 할 것입니다. 또한, 케톤산증은 당뇨병의 가장 심각한 합병증 중 하나인 당뇨병성 혼수상태의 기초가 됩니다. 혈당이 매우 높으면(800-1200mg%) 또 다른 종류의 혼수상태가 발생할 수 있습니다. 이는 정상적인 pH를 유지하면서 소변으로 수분이 상당히 손실되고 혈액의 삼투압이 증가하여 발생합니다(고삼투압성 혼수상태).

물-소금 균형 장애를 동반한 탄수화물, 지방 및 단백질 대사의 장기적이고 다양한 장애로 인해 환자는 다양한 미세혈관병증 및 거대혈관병증을 발생시켜 망막 질환(망막병증), 신장 질환(신장병)을 유발합니다. , 신경계(신경병증), 피부의 영양성 궤양, 일반적인 죽상동맥경화증, 정신 장애.

당뇨병은 다병원성 질환이라는 것이 확립되었습니다. 이는 초기에 다음과 같은 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 인슐린 분비의 일차적 결핍 및 당뇨병 유발 호르몬의 과다분비(인슐린 민감성 또는 청소년형 당뇨병); 인슐린에 대한 표적 조직의 민감도가 급격히 감소합니다(인슐린 저항성 형태 또는 "노인 당뇨병, 비만"). 당뇨병 환자의 15-20%를 차지하는 첫 번째 형태의 질병의 발병기전에서는 유전적 요인과 섬 기관의 단백질에 대한 자가항체 형성이 특정한 역할을 할 수 있습니다. 두 번째 형태의 질병(당뇨병 환자의 80% 이상)이 발병하려면 탄수화물 음식의 과도한 섭취, 비만, 앉아서 생활하는 생활 방식이 필수적입니다.

당뇨병을 보상하기 위해 다양한 인슐린 제제가 대체 요법으로 사용됩니다. 저탄수화물(때로는 저지방) 식이요법과 합성 저혈당제(설포닐우레아 및 비구아나이드). 따라서 인슐린은 인슐린에 민감한 형태의 질병에만 효과적입니다. 또한 혈류에 연결되면 혈액 내 포도당 농도에 따라 호르몬을 주입할 수 있는 인슐린과 글루카곤으로 충전된 소형 전자 기계 장치인 "인공 췌장"을 만들려는 시도가 진행 중입니다.

당뇨병의 증상은 췌장의 내분비 기능이나 인슐린 및 글루카곤의 작용(다양한 형태의 코르티솔혈증, 말단비대증)과 주로 관련되지 않은 다른 여러 질병에서도 발생할 수 있습니다.

V.B. 로젠